李老師5年前就發(fā)現(xiàn)左側胳膊血壓低,常有頭暈,左胳膊還摸不到脈博跳動。平時工作忙,一直未做治療。近來,李老師感覺左胳膊抬舉無力,頭暈較前頻繁。不得已只好到我院神經內科郭百海主任醫(yī)師處就診,郭白海主任醫(yī)生給患者開具了頸部血管超聲和經顱多普勒超聲(TCD)檢查,經檢查并結合臨床,郭主任給出了“左鎖骨下動脈竊血綜合征”的診斷。經過微創(chuàng)手術,在其左鎖骨下動脈狹窄處成功放置一枚支架。現(xiàn)在,李老師左胳膊摸脈搏動有力,頭也不暈了。
鎖骨下動脈竊血綜合征(Subclavian Steal Syndrome,SSS)是一種常見的阻塞性顱外腦血管病,是重度狹窄或閉塞發(fā)生在鎖骨下動脈近端或無名動脈、椎動脈發(fā)出之前,導致腦血流經Willis動脈環(huán),再經同側椎動脈“虹吸”引流,使部分腦血流逆轉至鎖骨下動脈遠端供應患側上肢,可引起腦干、枕葉供血不足和患側上肢缺血的一種異常血液動力學現(xiàn)象,左側較右側常見,病因多為動脈粥樣硬化或大動脈炎,近年來,隨著介入治療技術和材料的迅速發(fā)展,采用血管內治療鎖骨下動脈重度狹窄或閉塞風險小、臨床療效滿意。
鎖骨下動脈竊血綜合征主要為腦部和患側上肢缺血的表現(xiàn)。往往在患側上肢用力時,腦部缺血癥狀發(fā)作。主要癥狀有:① 耳蝸前庭神經癥狀:眩暈,往往突然出現(xiàn),與頭部轉動或傾斜有關,同時伴有共濟失調。②血管性頭痛,可能伴有昏厥。③眼部癥狀:如復視、陣發(fā)性失明、短暫性雙側視野缺損(同側偏盲)。④單或多肢體麻木或感覺異常及患側上肢無力,易疲勞等。臨床體征主要是患側上肢橈動脈、肱動脈搏動減弱或消失?;紓壬现獕合陆?,一般多數(shù)下降20-50 毫米汞柱,長時間供血不足可見患肢肌肉萎縮,手指、手掌皮溫低,在鎖骨下動脈行走部位聽到血管雜音或震顫。
鎖骨下動脈盜血的臨床癥狀與盜血通路、側枝循環(huán)代償程度、與先天生理基礎、病變程度、病變范圍以及腦組織對缺血的耐受程度有關。當側枝循環(huán)代償程度完全時可無任何臨床癥狀。例如高山等人的研究中已證實椎基底動脈供血不足癥狀與基底動脈參與盜血有關,當基底動脈不參與盜血時可以不出現(xiàn)椎基底動脈供血不足癥癥狀。相當部分患者并無任何的臨床癥狀,因此,也是部分患者被漏診及不被重視的原因原因之一。
鎖骨下動脈盜血大多數(shù)由經顱多普勒(TCD)結合頸部血管超聲檢查首先作出初步診斷。TCD結合頸部血管超聲通過血流動力學參數(shù)監(jiān)測及分析對鎖骨下動脈狹窄程度及盜血情況做出判斷,具有簡便、快捷、敏感度高、無創(chuàng)、經濟等特點,尤其對早期盜血患者及無癥狀盜血患者早期診斷和篩查具有重要的作用,但是由于鎖骨的遮擋,加之無名動脈或鎖骨下動脈近端位置深以及盜血通路的影響,對診斷鎖骨下盜血的正確性有一定的影響,可能出現(xiàn)漏診或誤診,只能做初步的診斷,不能確診。但是隨著鎖骨下動脈狹窄程度以及盜血程度的加重,TCD結合頸部血管超聲與腦血管造影(DSA) 對鎖骨下動脈診斷的符合率增高,因此TCD結合頸部血管超聲無論對早期盜血還是晚期鎖骨下動脈盜血的診斷都具有重要的意義。DSA可以直觀、清晰顯示血流方向,同時可以顯示病變血管的數(shù)目、部位、走行、狹窄程度,側支代償循環(huán)的血管來源、建立的數(shù)目、代償類型及完善程度等為鎖骨下動脈修補手術或血管內治療提供血管路徑圖,是鎖骨下動脈盜血的診斷金標準。
鎖骨下動脈竊血綜合征的治療:①對導致動脈粥樣硬化的危險因素,如高血壓、糖尿病和高脂血癥給予相應治療。②抗凝治療,防止患肢栓塞或(和)減少血栓發(fā)展。③腔內介入治療:通過球囊擴張及支架植入解除鎖骨下動脈狹窄閉塞后,患側椎動脈逆流消失,從而消除鎖骨下動脈竊血,損傷小,恢復快,效果良好。為目前治療的首選方法。④手術治療:腔內介入治療不成功,或支架閉塞者可考慮行手術,如血栓內膜動脈切除、人工血管旁路手術、移位手術等。手術及腔內治療可獲良好效果,多數(shù)病例于術后患側橈動脈和血壓很快恢復正常,腦和上肢缺血癥狀也迅速改善。